Une découverte dans le syndrome d’Ondine

Juin 15, 2022 | En librairie, NemoClinics, Neurodiderot, SleepCmd

En collaboration avec l’équipe du Dr. Muriel Thoby-Brisson de l’Université de Bordeaux (Institut de Neurosciences Cognitives et Intégratives d’Aquitaine, CNRS),  et grâce au soutien de la Fondation Air Liquide, de l’Association Française du syndrome d’Ondine et de la start-up ATMOSR, l’équipe SleepCmd vient de publier dans la prestigieuse revue American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (la “revue Bleue”) une étude[1] montrant un phénotype respiratoire obstructif et une anomalie fonctionnelle dans le contrôle des voies aériennes supérieures à la naissance dans un modèle murin du syndrome d’Ondine. Le magazine de l’Inserm y consacre une de ses “brèves” dans son numéro 53 de juin 2022.

1: Madani A, Pitollat G, Sizun E, Cardoit L, Ringot M, Bourgeois T, Ramanantsoa N, Delclaux C, Dauger S, d’Ortho MP, Thoby-Brisson M, Gallego J, Matrot B. Obstructive Apneas in a Mouse Model of Congenital Central Hypoventilation Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2021 Nov 15;204(10):1200-1210. doi: 10.1164/rccm.202104-0887OC. PMID: 34478357.

Physiopathologie supposée des apnées obstructives dans le syndrome d’Ondine

Les projections monosynaptiques ou polysynaptiques des neurones Phox2b du NTS ou du RTN vers le 12N pourraient être nécessaires pour la perméabilité́ des voies aériennes supérieures durant le som-meil. 7N = noyau facial ; 12N = noyau hypoglosse ; AP = area postrema ; NTS = noyau du tractus solitaire : RTN = noyau rétrotrapézoïde. Adapté de Amorim et al. AJRCCM 2021.

En librairie

Le magazine de l’Inserm présente les derniers travaux de l’équipe SleepCmd et de l’équipe DN3 de Muriel Thoby-Brisson à l’Université de Bordeaux (INCIA), page 9:

Inserm, le magazine n°53

À lire aussi